Điều trị thiếu máu trong suy thận mạn

Thận trọng khi bổ sung sắt

Thiếu máu là một biến chứng thường gặp trong giai đoạn sau của bệnh thận mạn. Đây có thể là nguyên nhân của các triệu chứng như mệt mỏi, khó thở. Sinh bệnh học của thiếu máu trong bệnh thận mạn khá phức tạp, nhưng một đặc trưng chính yếu liên quan đến sự khiếm khuyết erythropoietin. Thiếu sắt là yếu tố quan trọng thứ 2. Nói chung, thiếu máu thường tăng tần suất và mức độ nghiêm trọng trong giai đoạn tiến triển của bệnh thận mạn.

Nguyên nhân thường gặp của thiếu máu ở bệnh thận mạn: Thiếu hụt erythropoietin tương đối; Thiếu sắt; Mất máu; Giảm thời gian sống hồng cầu; Tình trạng viêm; Nhiễm trùng; Bệnh huyết học bên dưới; Bệnh tuyến cận giáp (bệnh nhân lọc máu); Tán huyết; Thiếu hụt dinh dưỡng

Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) định nghĩa thiếu máu khi nồng độ Hb<12,0g/dL ở phụ nữ và <13,0g/dL ở nam. Trong bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế thận, bác sĩ chuyên khoa thận phải đóng vai trò tích cực trong quản lý khi nồng độ Hb giảm xuống <12g/dL.

Sử dụng thuốc điều trị thiếu máu (ESA) cùng với bổ sung sắt rất quan trọng trong chăm sóc bệnh nhân. Mặc dù có nhiều kinh nghiệm với các thuốc này, nhưng vẫn còn nhiều câu hỏi liên quan đến tối ưu hóa điều trị và an toàn của liệu pháp điều trị.

Bổ sung sắt (uống hoặc truyền tĩnh mạch) thường là bước đầu tiên trong quản lý thiếu máu. Tuy nhiên, sử dụng sắt uống thường bị hạn chế vì không đạt được hiệu quả tối ưu và đường tiêu hóa không dung nạp.

Sắt truyền tĩnh mạch hiệu quả hơn trong điều chỉnh tình trạng thiếu sắt, cải thiện nồng độ hemoglobin và giảm nhu cầu sử dụng thuốc tăng hồng cầu và truyền máu, nhưng thường sử dụng không đúng cách vì bác sĩ lâm sàng e ngại phản ứng liên quan truyền sắt và quá tải sắt.

Sốc phản vệ thường gặp nhất với dextran trọng lượng phân tử cao, phản ứng nghiêm trọng hoặc đe dọa tính mạng rất hiểm gặp khi dùng dạng sắt không phải dextran, chẳng hạn như sắt sucrose và phức hợp sắt natri gluconate. Bổ sung sắt tích cực và quá tải sắt kết hợp với việc sử dụng thuốc tăng hồng cầu có thể làm tăng nguy cơ đe dọa sự an toàn.

Giới hạn trên của dự trữ sắt không được xác định trên lâm sàng, nhưng các nghiên cứu cho thấy các ảnh hưởng bất lợi liên quan đến quá tải sắt không có khả năng xảy ra ở mức ferritin dưới 1.200 - 2.000ng/ml. Tuy nhiên, cần thận trọng với dự trữ sắt cao hơn giới hạn trên và không khuyến cáo bổ sung sắt khi độ bão hòa transferrin và nồng độ ferritin là đủ.

Sử dụng thuốc tăng hồng cầu

Sử dụng thuốc tăng hồng cầu thích hợp vẫn còn tranh cãi, và có một số lo ngại về các mục tiêu điều trị tối ưu trong bệnh thận mạn. Nói chung, thử nghiệm đánh giá liều điều trị tấn công bằng epoetin alfa để đạt được huyết sắc tố mục tiêu đã thành công, nhưng tỷ lệ cao hơn của huyết khối động mạch vành, nhồi máu cơ tim, tử vong, và nhập viện liên quan đến suy tim mạn tính đã được chứng minh. Có thể so sánh các kết quả đã được báo cáo với darbepoetin alfa. Ngoài cải thiện khiêm tốn về chất lượng cuộc sống với mục tiêu hemoglobulin cao hơn, việc điều trị tích cực có liên quan với tăng nguy cơ đột quỵ, huyết khối tĩnh mạch và tử vong ở những bệnh nhân có khối u ác tính hoạt động. Do đó, lợi ích của nồng độ hemoglobin mục tiêu cao hơn với thuốc tăng hồng cầu được giới hạn bởi các dấu hiệu ngộ độc có ý nghĩa.

Là một phần của thực hành tốt nhất được xác định bởi Hiệp hội Thận học Hoa Kỳ, chiến dịch “Lựa chọn khôn ngoan”, một chiến dịch cá nhân hóa bệnh nhân khi tiếp cận sử dụng ESA được khuyến cáo để giảm bớt các triệu chứng trong khi duy trì các mục tiêu hemoglobin và giảm thiểu sự cần thiết phải truyền máu. Đặc biệt, ESA nên tránh sử dụng ở những bệnh nhân không có triệu chứng người mà chưa lọc máu, với nồng độ hemoglobin > 10g/dl. Khi việc điều trị là xác đáng, ESA nên được sử dụng thận trọng, cùng với theo dõi chặt chẽ các triệu chứng thiếu máu và nồng độ hemoglobin.

PGS.TS Đỗ Gia Tuyển (Trưởng khoa Thận – Tiết niệu, Bệnh viện Bạch Mai)